病原菌的致病物質可分為毒素和侵襲力兩大類。毒素對宿主有毒，能直接破壞機體的結構和功能。侵襲力本身無毒性，但能突破宿主機體的生理防御屏障，并可在機體內生存下來（醫學上稱為定殖）、繁殖和擴散。如果把毒素當作“元兇”，那侵襲力就是“幫兇”。
根據性質、作用和產生菌的不同，病原菌的毒素分為外毒素和內毒素兩種。下面的表格列出了細菌外毒素和內毒素的主要區別。
　
下面是常見的病原菌中的致病物質。

一、葡萄球菌屬主要的致病物質
1.凝固酶（coagulase）：增強細菌抗吞噬細胞的吞噬作用。
2.葡萄球菌溶血素（staphylolysin）：能破壞多種細胞的細胞膜，故又稱為溶細胞毒素。
3.殺白細胞素（leukocidin）：可殺傷中性粒細胞和巨噬細胞。
4.腸毒素（enterotoxin）：引起急性胃腸炎（食物中毒）。
5.表皮溶解毒素（exfoliativetoxin）：裂解表皮組織棘狀顆粒層，導致表皮與真皮脫離。
6.毒性休克綜合征毒素-1（toxicshocksyndrometoxin1，TSST-1）：抑制內毒素脫毒；刺激單核吞噬細胞釋放血管活性物質。
7.葡萄球菌表面蛋白A（staphylococcalproteinA，SPA）：可與IgG抗體Fc段非特異性結合，競爭性抑制吞噬細胞對細菌的吞噬作用。

二、鏈球菌屬主要的致病物質
⒈鏈球菌溶血素（streptolysin）：鏈球菌溶血素O（streptolysinO，SLO），鏈球菌溶血素S（streptolysinS，SLS）。
⒉致熱外毒素（pyrogenicexotoxin）：又稱紅疹毒素，是猩紅熱的主要毒性物質。
⒊透明質酸酶（hyaluronidase）：促進細菌擴散。
⒋鏈激酶（streptokinase）：促進細菌擴散。
⒌鏈道酶（streptodonase）：促進細菌擴散。
⒍M蛋白（Mprotein）：抗吞噬、引起機體變態反應。
⒎脂磷壁酸（leipoteichoicacid，LTA）：細胞表面有脂磷壁酸受體，與細菌細胞壁中脂磷壁酸結合，促進鏈球菌粘附易感細胞。

三、肺炎球菌屬致病物質
1.莢膜：增強肺炎球菌抗吞噬能力。
2.肺炎球菌溶血素（pneumolysinO）
3.紫癜形成因子：皮膚紫癜、出血。

四、腦膜炎奈瑟菌致病物質：
1.莢膜：增強細菌抗吞噬細胞的吞噬作用。
2.菌毛：增強細菌粘附于易感細胞的表面內毒素：引起發熱及低血壓性休克

五、淋病奈瑟菌致病物質
1.莢膜：增強抗吞噬細胞吞噬。
2.菌毛：粘附于易感細胞表面。
3.IgA1蛋白酶：破壞粘膜表面IgA1 。

六、腸產毒性大腸桿菌（enterotoxigenicE.coli，ETEC）主要致病物質：腸毒素（外毒素）、菌毛　

七、腸侵襲性大腸桿菌（enteroinvasiveE.coli，EIEC）主要致病物質：內毒素、菌毛

八、腸致病型大腸桿菌（enteropathogenicE.coli，EPEC）主要致病物質：內毒素、菌毛

九、腸出血型大腸桿菌（enterohemorrhagicE.coli，EHEC）主要致病物質：Vero毒素、溶血素、內毒素、菌毛

十、志賀菌屬致病物質
1.菌毛：粘附回腸末端及結腸粘膜上皮細胞。
2.志賀毒素：對細胞有毒性，同時可引起腹瀉。
3.內毒素：毒性強烈，是志賀菌主要致病物質。

　　
十一、沙門菌屬致病物質
1.Vi抗原：抗吞噬細胞吞噬作用。
2.腸毒素：外毒素。
3.內毒素：體溫升高，白細胞數下降、休克。

十二、破傷風梭菌（C.tetani）致病物質：破傷風痙攣毒素和破傷風溶血素。
風痙攣毒素的致病機理：作用于脊髓前角運動細胞，封閉了抑制性中間神經元釋放抑制性神經介質，導致骨骼肌強直性收縮，出現破傷風特有的苦笑面容和角弓反張等臨床癥狀。

十三、產氣莢膜梭菌致病物質：腸毒素，增加腸壁通透性，引起腹瀉。
α毒素：作用類似于卵磷脂酶，溶解血細胞和血管內皮細胞，造成血管通透性增加，形成水腫。

十四、肉毒梭菌致病物質：肉毒毒素（botulin）。
毒素的作用機制：作用于顱腦神經核、外周神經-肌肉接頭處，阻礙乙酰膽堿的釋放，導致肌肉弛緩性麻痹。

十五、白喉棒狀桿菌主要為白喉外毒素。
白喉外毒素是棒狀桿菌β-噬菌體基因表達產物，可與人細胞表面的特異性受體結合，干擾細胞蛋白質合成。

十六、芽孢桿菌屬（Bacillus）主要的致病物質
莢膜：可抵抗機體吞噬細胞對細菌的吞噬作用。
炭疽毒素：直接損傷微血管內皮細胞，增加血管通透性，血液粘稠度增高導致感染性休克及DIC。