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病毒感染細(xì)胞的類型

放大字體  縮小字體 發(fā)布日期:2013-08-15  來源:實(shí)驗(yàn)室資訊網(wǎng)
核心提示: 病毒與宿主細(xì)胞的相互作用中,病毒在細(xì)胞內(nèi)復(fù)制是關(guān)鍵,據(jù)此可確定病毒感染細(xì)胞的類型和細(xì)胞的最終結(jié)局,見表75-1。表75-1 病
      病毒與宿主細(xì)胞的相互作用中,病毒在細(xì)胞內(nèi)復(fù)制是關(guān)鍵,據(jù)此可確定病毒感染細(xì)胞的類型和細(xì)胞的最終結(jié)局,見表75-1。

表75-1 病毒感染細(xì)胞的類型

作用類型 病毒復(fù)制和釋放 宿主細(xì)胞的死亡 感染細(xì)胞膜抗原的改變 機(jī)體抗病毒的免疫機(jī)制
殺細(xì)胞

穩(wěn) 定

整 合

一次,大量釋放

出芽,逐個釋出

無,或幾乎無

+

+/-

-

-

+

±

體液免疫為主

體液與細(xì)胞免疫

細(xì)胞免疫為主

(一)殺細(xì)胞性感染(Cytocitic infection)

病毒在宿主細(xì)胞內(nèi)復(fù)制增殖中,阻斷了細(xì)胞自身的合成代謝,胞漿膜功能衰退,待病毒復(fù)制成熟后,在很短的時間內(nèi),一次釋放出大量病毒,以致細(xì)胞裂解;同時,又引起細(xì)胞內(nèi)溶酶體膜的通透性增高,釋放出過多的水解酶于胞漿中,而使細(xì)胞溶解。釋放出的病毒再侵犯其他易感的宿主細(xì)胞。脊髓灰質(zhì)炎病毒、柯薩奇病毒及鼻病毒等無囊膜的小RNA病毒感染屬于這一類。

(二)穩(wěn)定性感染(Steady state infection)

有囊膜的病毒在細(xì)胞內(nèi)增殖過程中,不阻礙細(xì)胞本身的代謝,也不改變?nèi)苊阁w膜的通透性,因而不會使細(xì)胞溶解死亡。它們是以“出芽”方式從感染的宿主中釋放出來,在一段時間內(nèi),逐個釋放出,只有機(jī)械性損傷和合成產(chǎn)物的毒害,可使細(xì)胞發(fā)生混濁腫脹、皺縮、出現(xiàn)輕微的細(xì)胞病變,在一段時間內(nèi)宿主細(xì)胞并不立即死亡。有時受染細(xì)胞還可增殖,病毒可傳給子代細(xì)胞,或通過直接接觸,感染鄰近的細(xì)胞。單純皰疹病毒、腦炎病毒、麻疹病毒及流感病毒等的感染都屬于這一類型。

(三)整合感染(Integrated infection)

某些DNA病毒的全部或部分DNA以及逆轉(zhuǎn)錄病毒合成的cDNA插入宿主細(xì)胞基因中,形成前病毒 (Provirus),導(dǎo)致細(xì)胞遺傳性狀的改變,稱為整合感染。整合的宿主細(xì)胞不復(fù)制期間為潛伏感染,偶爾復(fù)制出完整病毒時為復(fù)發(fā)感染。在適宜條件下細(xì)胞也可轉(zhuǎn)化為癌細(xì)胞,細(xì)胞膜上出現(xiàn)腫瘤抗原。HTLV-1、EBV、HPV、HBV均可造成這一類型的感染,見表75-2。

表75-2 引起人類惡性腫瘤的病毒

病毒 所致腫瘤 致癌復(fù)合因素
逆轉(zhuǎn)錄病毒

人類嗜T淋巴細(xì)胞病1型(HTLV-1)

DNA病毒

EB 病毒

單純皰疹病毒Ⅲ型(HSV-2)

人乳頭瘤病毒

(HPV)

乙型肺炎病毒(HBV)

成人T細(xì)胞白血病 /淋巴瘤

Burkitts淋巴瘤

鼻咽癌

子宮頸癌(?)

皮膚癌

子宮頸癌

肝癌

瘧疾

飲食中亞硝胺,遺傳因素

日光

吸咽、其他病毒感染如HSV

黃曲霉毒素

酒精

編輯:songjiajie2010

 
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