畢曉普

　　畢曉普（M.Bishop）美國微生物學(xué)家， 因與H.E 瓦爾默斯一起闡明癌癥起源的機(jī)理，

　　發(fā)現(xiàn)癌基因 而共獲1989年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)。

　　畢曉普畢業(yè)于哈佛大學(xué)，在哈佛大學(xué)醫(yī)學(xué)院的最后兩年里，由于馬薩諸塞州總醫(yī)院（MGH）的兩位病理學(xué)家Castteman及Taft接受他到病理實(shí)驗(yàn)室工作一年，使他在醫(yī)學(xué)院的最后兩年的學(xué)習(xí)受益良多。畢業(yè)后他又在MGH作了2年住院醫(yī)師，然后到美國國立衛(wèi)生研究院（NIH）研究病毒。畢曉普在NIH的導(dǎo)師是Levintow，課題為脊髓灰質(zhì)炎病毒的復(fù)制，并研究動(dòng)物病毒是否有助于弄清脊椎動(dòng)物細(xì)胞的秘密進(jìn)行探討。Levintow離開NIH后，他的接班人Habel為畢曉普爭(zhēng)取到NIH的資助赴德國學(xué)習(xí)一年。1962年畢曉普獲醫(yī)學(xué)博士學(xué)位。返回美國后，畢曉普到美國西岸加州大學(xué)舊金山分校Levintow領(lǐng)導(dǎo)的實(shí)驗(yàn)室工作至今。

　　畢曉普與Levintow一起工作時(shí)，逆轉(zhuǎn)錄酶已被發(fā)現(xiàn)，這使畢曉普考慮復(fù)制逆轉(zhuǎn)錄病毒。在這方面的早期成果，包括描述逆轉(zhuǎn)錄酶將RNA拷貝進(jìn)DNA中；受感染細(xì)胞中病毒RNA的鑒定；以及在正常細(xì)胞及感染細(xì)胞中病毒DNA的識(shí)別及描述。畢曉普等將他們對(duì)逆轉(zhuǎn)錄病毒轉(zhuǎn)導(dǎo)的證據(jù)進(jìn)行整理，將結(jié)果歸納為Src位于病毒基因組靠近3'端的一個(gè)單一基因以外的逆轉(zhuǎn)錄病毒基因；它可幫助弄清何種基因損傷使正常細(xì)胞基因轉(zhuǎn)變成癌基因；探討原癌基因?qū)θ祟惏┌Y起源的作用；通過數(shù)種實(shí)驗(yàn)策略增加原癌基因的種類；對(duì)正常生物體（有機(jī)體）內(nèi)的原癌基因的生理功能進(jìn)行研究，以及發(fā)現(xiàn)由Src編碼的蛋白激酶。

　　1970年畢曉普同H.E瓦爾默斯合作，著手驗(yàn)證這樣一個(gè)假說--正常體細(xì)胞里也有一些靜止的病毒癌基因，一旦被激活，它們可以致癌。用已知可以在雞中致癌的勞斯肉瘤病毒作為實(shí)驗(yàn)材料，他們發(fā)現(xiàn)，在健康細(xì)胞中也存在一個(gè)基因，其結(jié)構(gòu)同病毒中的致癌基因相似。1976年他們發(fā)表了他們的發(fā)現(xiàn)，聲稱病毒是由正常細(xì)胞得到這個(gè)致癌基因。病毒感染細(xì)胞并開始復(fù)制時(shí)，它把這個(gè)基因整合到自身的遺傳材料中去。以后的研究還表明，這樣的基因可通過幾種方式致癌。甚至沒有病毒的參與，這種基因也可被某些化學(xué)致癌物轉(zhuǎn)化，成為造成細(xì)胞不受限制地增生的形式。因?yàn)楫厱云蘸屯吣剿拱l(fā)現(xiàn)的機(jī)制似乎為一切癌瘤的發(fā)生所共有，所以他們的工作對(duì)于癌瘤研究貢獻(xiàn)極大。至1989年科學(xué)家已在動(dòng)物中鑒定出40個(gè)以上的具有致癌潛能的基因。 從而他們也否定了以前的看法 癌基因必然源自病毒。畢曉普因與H.E 瓦爾默斯一起闡明癌癥起源的機(jī)理，說明了位于細(xì)胞核內(nèi)的原癌基因正常情況下是不活躍的，不會(huì)導(dǎo)致癌癥；當(dāng)受到物理、化學(xué)、病毒等因素的刺激后被激活，成為致癌基因，即原癌基因被激活后轉(zhuǎn)化為致癌基因的復(fù)制過程，并發(fā)現(xiàn)動(dòng)物的致癌基因不是來自病毒，而是來自動(dòng)物體內(nèi)正常細(xì)胞內(nèi)所存在的一種基因──原癌基因，即逆轉(zhuǎn)錄病毒癌基因的起源，因而了榮獲1989年諾貝爾生理或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)。

　　任何成功都不是隨隨便便的，成功的機(jī)會(huì)是賦予那些有準(zhǔn)備的人的！