類風濕性關節炎（rheumatoid arthritis）是一種慢性全身性自身免疫性疾病。主要侵犯全身各處關節，呈多發性和對稱性慢性增生性滑膜炎，由此引起關節軟骨和關節囊的破壞，最后導致關節強直畸形。除關節外，身體其他器官或組織也可受累，包括皮下組織、心、血管、肺、脾、淋巴結、眼和漿膜等處。本病發病年齡多在25～55歲之間，也見于兒童。女性發病率比男性高2～3倍。本病呈慢性經過，病變增劇和緩解反復交替進行。絕大多數患者血漿中有類風濕因子（rheumatoid factor，RF）及其免疫復合物存在。
　　類風濕性關節炎作為一種全身性免疫性疾病，在關節和其他受累器官及組織內，有與免疫反應密切相關的淋巴細胞、漿細胞和巨噬細胞浸潤，并可伴淋巴濾泡形成。另外，本病病變主要累及結締組織，屬于膠原疾病（collagen disease），全身間質膠原纖維和血管可呈現纖維素樣變性或壞死（很可能由局部免疫復合物沉積所致），表現為：①類風濕性肉芽腫（rheumatoid granuloma）或稱類風濕小結（rheumatoid nodule）形成，具有一定特征性。鏡下，小結中央為大片纖維素樣壞死，周圍有核呈柵狀或放射狀排列的類上皮細胞，再外圍為增生的毛細血管及纖維母細胞，伴上述炎癥細胞浸潤。最后則纖維化。類風濕小結主要發生于皮膚、其次為心、肺、脾和漿膜等處。②血管炎：主要發生于小靜脈和小動脈，輕重不一，少數嚴重者出現纖維素樣壞死性動脈炎，常伴有血栓形成。
　　目前多認為本病屬于一種自身免疫性疾病，其始動因子尚不清楚，可能是感染因子（如病毒、支原體或細菌等）進入人體后，其所含某些成分（如寡糖或糖肽碎片）被關節內滑膜細胞攝取并組合到滑膜細胞所合成的蛋白多糖中，使其結構發生改變而具抗原性。這種自身抗原不僅可使機體產生抗體（IgG），同時還導致IgG分子的Fc片段結構發生改變，形成新的抗原決定簇，從而激發另一種抗體形成，即類風濕因子（RF）。血清中RF最主要的成分是IgM，亦有IgG、IgA和IgE等。IgM型的RF約見于85％～95％的類風濕性關節炎患者，是臨床診斷的重要指標。各種免疫球蛋白類型的RF與IgG形成的免疫復合物存在于血循環中。RF和免疫球蛋白可以在關節內合成并結合成免疫復合物，循環中RF-IgG復合物亦可以沉積于局部組織，這與關節和關節外器官和組織病變的發生有密切關系。關節滑膜內RF-IgG復合物可以固定及激活補體，產生C3a和C5a，吸引中性粒細胞和單核細胞滲出。中性粒細胞、單核細胞及滑膜細胞（A型細胞）吞噬了上述免疫復合物后，被激活并合成和釋放溶酶體酶，包括中性蛋白酶、膠原酶等以及各種介質，如前列腺素、白三烯、IL-1等，導致滑膜及關節軟骨的破壞。IL-1是類風濕關節炎的主要介質，由激活的巨噬細胞和滑膜細胞產生。IL-1可使滑膜細胞和軟骨細胞合成和釋放膠原酶和其他蛋白溶解酶，并抑制軟骨細胞合成蛋白多糖，本身又是一種破骨細胞激活因子�；�膜內不僅有RF、各種免疫球蛋白及補體等，而且經免疫熒光和組織培養亦說明它們可由滑膜內B細胞和漿細胞產生。即使在始動因子（如感染因子）已不復存在的情況下，RF仍不斷產生，結果導致炎癥病變反復發作，成為慢性炎癥。