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類風濕性關節(jié)炎

放大字體  縮小字體 發(fā)布日期:2006-09-23
類風濕性關節(jié)炎(rheumatoid arthritis)是一種慢性全身性自身免疫性疾病。主要侵犯全身各處關節(jié),呈多發(fā)性和對稱性慢性增生性滑膜炎,由此引起關節(jié)軟骨和關節(jié)囊的破壞,最后導致關節(jié)強直畸形。除關節(jié)外,身體其他器官或組織也可受累,包括皮下組織、心、血管、肺、脾、淋巴結、眼和漿膜等處。本病發(fā)病年齡多在25~55歲之間,也見于兒童。女性發(fā)病率比男性高2~3倍。本病呈慢性經過,病變增劇和緩解反復交替進行。絕大多數(shù)患者血漿中有類風濕因子(rheumatoid factor,RF)及其免疫復合物存在。
  類風濕性關節(jié)炎作為一種全身性免疫性疾病,在關節(jié)和其他受累器官及組織內,有與免疫反應密切相關的淋巴細胞、漿細胞和巨噬細胞浸潤,并可伴淋巴濾泡形成。另外,本病病變主要累及結締組織,屬于膠原疾病(collagen disease),全身間質膠原纖維和血管可呈現(xiàn)纖維素樣變性或壞死(很可能由局部免疫復合物沉積所致),表現(xiàn)為:①類風濕性肉芽腫(rheumatoid granuloma)或稱類風濕小結(rheumatoid nodule)形成,具有一定特征性。鏡下,小結中央為大片纖維素樣壞死,周圍有核呈柵狀或放射狀排列的類上皮細胞,再外圍為增生的毛細血管及纖維母細胞,伴上述炎癥細胞浸潤。最后則纖維化。類風濕小結主要發(fā)生于皮膚、其次為心、肺、脾和漿膜等處。②血管炎:主要發(fā)生于小靜脈和小動脈,輕重不一,少數(shù)嚴重者出現(xiàn)纖維素樣壞死性動脈炎,常伴有血栓形成。
  目前多認為本病屬于一種自身免疫性疾病,其始動因子尚不清楚,可能是感染因子(如病毒、支原體或細菌等)進入人體后,其所含某些成分(如寡糖或糖肽碎片)被關節(jié)內滑膜細胞攝取并組合到滑膜細胞所合成的蛋白多糖中,使其結構發(fā)生改變而具抗原性。這種自身抗原不僅可使機體產生抗體(IgG),同時還導致IgG分子的Fc片段結構發(fā)生改變,形成新的抗原決定簇,從而激發(fā)另一種抗體形成,即類風濕因子(RF)。血清中RF最主要的成分是IgM,亦有IgG、IgA和IgE等。IgM型的RF約見于85%~95%的類風濕性關節(jié)炎患者,是臨床診斷的重要指標。各種免疫球蛋白類型的RF與IgG形成的免疫復合物存在于血循環(huán)中。RF和免疫球蛋白可以在關節(jié)內合成并結合成免疫復合物,循環(huán)中RF-IgG復合物亦可以沉積于局部組織,這與關節(jié)和關節(jié)外器官和組織病變的發(fā)生有密切關系。關節(jié)滑膜內RF-IgG復合物可以固定及激活補體,產生C3a和C5a,吸引中性粒細胞和單核細胞滲出。中性粒細胞、單核細胞及滑膜細胞(A型細胞)吞噬了上述免疫復合物后,被激活并合成和釋放溶酶體酶,包括中性蛋白酶、膠原酶等以及各種介質,如前列腺素、白三烯、IL-1等,導致滑膜及關節(jié)軟骨的破壞。IL-1是類風濕關節(jié)炎的主要介質,由激活的巨噬細胞和滑膜細胞產生。IL-1可使滑膜細胞和軟骨細胞合成和釋放膠原酶和其他蛋白溶解酶,并抑制軟骨細胞合成蛋白多糖,本身又是一種破骨細胞激活因子。滑膜內不僅有RF、各種免疫球蛋白及補體等,而且經免疫熒光和組織培養(yǎng)亦說明它們可由滑膜內B細胞和漿細胞產生。即使在始動因子(如感染因子)已不復存在的情況下,RF仍不斷產生,結果導致炎癥病變反復發(fā)作,成為慢性炎癥。
 
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