組織間隙液體過多而引起的全身或身體的一部分腫脹的癥狀稱為水腫，又稱浮腫。水腫不是一個獨立的疾病，而是與某些疾病相伴隨的病理過程。
水腫可發(fā)生于局部，稱局部水腫，如肺水腫、腦水腫；也可波及全身，稱全身性水腫，如充血性心力衰竭時的心性水腫、腎病或腎炎時的腎性水腫、肝臟疾病時的肝性水腫和營養(yǎng)不良時的營養(yǎng)不良性水腫等；另外還有的全身性水腫至今原因不明，稱“特發(fā)性水腫”。水腫發(fā)生的部位雖然各有差別，但其發(fā)生機理是基本相同的。正常情況下，組織間隙液體的量是相對恒定的。這種恒定的維持，是有賴于血管的內外液體和體內外液體交換的平衡。水腫的發(fā)生就是由某些疾病引起的這兩方面的平衡障礙所造成。
1 血管內外液體交換障礙
正常情況下，組織間隙液體與血液之間保持著動態(tài)平衡。這種平衡是由兩方面的力量所決定的：一種是促使液體濾出毛細血管的力量，即毛細血管血壓和組織液滲透壓；另一種是促使液體回流入毛細血管的力量，即血漿膠體滲透壓和組織液靜水壓。這兩種力量對比決定著液體的濾出和回流時的方向和速度。有效濾過壓=組織液生成壓(毛細血管壓 組織液膠體滲透壓)──組織液回流壓(組織液靜水壓 血漿膠體滲透壓)。據(jù)測定，正常血漿膠體滲透壓3.33kPa，毛細血管動脈端的血壓平均為4kPa，毛細血管靜脈端的血壓平均為1.6kPa，組織液膠體滲透壓約為2kPa，組織液靜水壓為1.3kPa。因此，毛細血管動脈端有效濾過壓4 2-[3.33 1.3]=1.37kPa，由于其濾出的力量大于回流的力量，液體自毛細血管濾出；毛細血管靜脈端相反，有效濾過壓為1.6 2-[3.33 1.3]=-1.03kPa，由于回流力量大于濾出力量，大部分組織液又回流入毛細血管內，另一小部分則通過淋巴管回流入大靜脈。這樣，血管內外液體就保持了平衡。當然，淋巴回流具有強大的代償性，對防止組織液在組織間隙內積聚具有重要意義。如組織液靜水壓由-0.86kPa至0kPa時，淋巴回流量可增20～25倍，從而保證組織間隙液的恒定。
當組織液生成超過回流時，就會造成水腫。引起組織液生成大于回流的因素主要有以下幾方面：①毛細血管血壓增高。由于毛細血管血壓增高，使液體從毛細血管濾出到組織間隙增多，而又阻礙液體回流入毛細血管，這樣就造成組織液積聚過多，當其超過淋巴的代償回流時，就出現(xiàn)水腫。如心力衰竭時引起的全身性水腫；肝硬變時引起的腹水，以及局部靜脈受阻時引起的局部水腫等，基本原因之一，就是毛細血管血壓增高所致。②血漿膠體滲透壓降低。血漿膠體滲透壓是使組織液回流到毛細血管的一種力量，因此，當血漿膠體滲透壓降低時，組織液生成增多，回流減少，組織間隙液體積聚過多，形成水腫。這種水腫常為全身性的。由于血漿膠體滲透壓的高低取決于血漿蛋白含量，尤其是白蛋白含量。因為白蛋白量多，分子小，吸水力強，對滲透壓影響極大，所以當血漿蛋白總量低于
2 體內外液體交換障礙
正常人體主要通過腎的濾過和重吸收來調節(jié)水和鈉鹽的攝入量與排出量的動態(tài)平衡，從而保證體液總量和組織間隙液量相對恒定。正常情況下，通過腎小球濾過的水、鈉，99％以上被腎小管重吸收，只有約1％從尿中排出。若腎小球濾過率和腎小管重吸收率保持這個比例，就不致發(fā)生水、鈉潴留，稱為腎小球-腎小管平衡。但是，任何原因使腎小球濾過率減少而腎小管重吸收率并未減少，或腎小球濾過率沒有明顯變化而腎小管重吸收明顯增強，再或腎小球濾過率減少而腎小管重吸收增強同時出現(xiàn)，都會導致腎小球、腎小管平衡失調，從而引起水、鈉排出減少，在體內潴留。目前認為這是造成全身性水腫的重要病理生理學基礎。
(1)腎小球濾過率下降 造成腎小球濾過率下降的原因：一是廣泛的腎小球病變。如急性腎小球腎炎時，腎小球因內皮細胞腫脹和炎性滲出物堆積而阻礙過濾；慢性腎炎時，因腎單位破壞嚴重，濾過面積減少，均可導致腎小球濾過率下降。二是有效循環(huán)血量減少。如心力衰竭、腎病綜合癥和肝硬變等，均可使有效循環(huán)血量減少。由于有效循環(huán)血量減少，通過頸動脈竇和主動脈弓壓力感受器，反射性地引起腎臟小血管收縮，腎血流量更加減少，造成腎小管濾過率下降。
(2)腎小管重吸收增強 這是大多數(shù)全身性水腫引起水、鈉潴留的重要環(huán)節(jié)。造成腎小管重量吸收增強的因素是多方面的。如醛固酮和抗利尿素增多，醛固酮由腎上腺皮質球狀帶分泌，在肝中被破壞。它能促進腎小管(主要是腎遠曲小管)對鈉的重吸收，因此，當醛固酮增多時，就能引起鈉潴留。鈉潴留又使血液中晶體滲透壓增高，反射性地刺激垂體后葉增加抗利尿素分泌。抗利尿素有促進腎遠曲小管和集合管對水的重吸收，這樣過多的水潴留于體內。
在臨床實踐中，水腫常常是由多種因素引起，必須針對不同類型水腫的特點，進行具體分析和判斷。