基底神經節包括尾核、殼核、蒼白球、丘腦底核、黑質和紅核。尾核、殼核和蒼白球統稱為紋狀體。紋狀體具有控制肌肉運動的功能，并與丘腦、下丘腦聯合成為本能反射的調節中樞，例如完成行走等本能反射活動。

在清醒猴，記錄蒼白球單個神經元的放電活動時觀察到，當肢體進行隨意運動時神經元的放電發生明確的變化，說明基底神經節與隨意運動活動有關。電刺激紋狀體的動物實驗中觀察到，單純刺激紋狀體并不能引起運動效應；但如在刺激大腦皮層運動區的同時，再刺激紋狀體，則皮層運動區發出的運動反應即被迅速抑制，并在刺激停止后抑制效應還可繼續存留一定時間。臨床上基底神經節損害的主要表現可分為兩大類：一類是具有運動過多而肌緊張不全的綜合征（如舞蹈病），另一類是具有運動過少而肌緊張過強的綜合征（如震顫麻痹）。

震顫麻痹（帕金森病）患者的癥狀是：全身肌緊張增高、肌肉強直、隨意運動減少、動作緩慢、面部表情呆板。此外，患者常伴有靜止性震顫，此種震顫多見于上肢（尤其是手部），其次是下肢及頭部；震顫節律每秒約4～6次，靜止時出現，情緒激動時增強，進行自主運動時減少，入睡后停止。關于震顫麻痹的產生原因，目前已有較多的了解。近年來，通過對中樞神經遞質的研究，已明確中腦黑質是多巴胺能神經元存在的主要部位，其纖維上行可抵達紋狀體。震顫麻痹患者的病理研究證明，其黑質具有病變，同時腦內多巴胺含量明顯下降。在動物中，如用藥物（利血平）使兒茶酚胺（包括多巴胺）耗竭，則動物會出現類似震顫麻痹的癥狀；如進一步給予左旋多巴（為多巴胺之前體，能通過血腦屏障進入中樞神經系統）治療，使體內多巴胺合成增加，則癥狀緩解。由此說明，中腦黑質的多巴胺能神經元功能被破壞，是震顫麻痹的主要原因。

震顫麻痹患者能用M型膽堿能受體阻斷劑（東莨菪堿、苯海索）治療，說明震顫麻痹的產生與乙酰膽堿遞質功能的改變也有關系。在震顫麻痹患者進行蒼白球破壞手術治療過程中，如將乙酰膽堿直接注入蒼白球，則導致對側肢體癥狀加劇，而注入M型受體阻斷劑則癥狀減退。由此說明，紋狀體內存在乙酰膽堿遞質系統，其功能的加強將導致震顫麻痹癥狀的出現。總結以上的研究結果，目前認為黑質上行抵達紋狀體的多巴胺遞質系統的功能，在于抑制紋狀體內乙酰膽堿遞質系統的功能；震顫麻痹患者由于多巴胺遞質系統功能受損，導致乙酰膽堿遞質系統功能的亢進，才出現一系列癥狀。如果應用左旋多巴以增強多巴胺的合成，或應用M型受體阻斷劑以阻斷乙酰膽堿的作用，均能治療震顫麻痹。

在正常情況下，黑質上行抵達紋狀體的多巴胺遞質系統還與行為覺醒有關。動物實驗觀察到，單純破壞中腦黑質多巴胺遞質系統后，則動物在行為上不能表現覺醒，對新異的刺激不能表現探究行為。震顫麻痹患者面部表情呆板，可能就是行為覺醒發生障礙的表現。

舞蹈病患者的主要臨床表現為不自主的上肢和頭部的舞蹈樣動作，并伴有肌張力降低等。病理研究證明，患者紋狀體嚴重萎縮，而黑質-紋狀體通路是完好的。在這類患者，若采用左旋多巴進行治療反而使癥狀加劇，而用利血平耗竭多巴胺遞質卻可使癥狀緩解。神經生化的研究發現，患者紋狀體中膽堿能神經元和γ-氨基丁酸能神經元的功能明顯減退。因此認為，舞蹈病病變主要是紋狀體內的膽堿能和γ-氨基丁酸能神經元功能減退，而黑質多巴胺能神經元功能相對亢進，這和震顫麻痹的病變機制正好相反。目前知道，黑質和紋狀體之間是有環路聯系的：黑質的多巴胺能上行系統能抑制紋狀體內膽堿能和γ-氨基丁酸能系統的活動；而紋狀體的γ-氨基丁酸下行系統能反饋抑制黑質的多巴胺能系統的活動。臨床治療震顫麻痹時，如左旋多巴用得過量則可引起類似舞蹈病的癥狀，也說明上述的觀點是有道理的。