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神經損傷后修復治療的新希望

放大字體  縮小字體 發布日期:2006-09-27
哺乳動物的中央和外周神經系統中的神經軸突一般被非神經元細胞生成的髓鞘包被。當外周神經系統受到損傷時,新的軸突可以從沒有髓鞘的地方,也就是郎飛氏結(Nodes of Ranvier)長出。但是在中樞神經系統中卻不存在這種反應。Huang等人發現了一種前體的少突膠質細胞類型(precursor ologodendraocyte cell type)。這種細胞的被髓鞘包被的結點(envelope nodes)在中樞神經系統中,所以軸突不會再生。這些突觸(process)中首先表達一種糖蛋白(glycoprotein),并被傳遞到致密髓鞘(compact myelin),這些蛋白可能抑制了軸突的再生。缺少這種糖蛋白的小鼠表現出異常的神經節形成(node formation),而且結點處會有新的軸突生成(nodal axon sprouting)。克服這些細胞對軸突生成的抑制作用在神經損傷后的修復治療有重要臨床意義。

圖:OMgp缺失的小鼠呈現出異常的中樞神經系統結點和側索生芽
(OMgp-null mouse exhibits abnormal CNS nodes and collateral sprouting)
 
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