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體溫調節中樞

放大字體  縮小字體 發布日期:2006-10-12

  根據多種恒溫動物腦的分段切除實驗看到,切除大腦皮層及部分皮層下結構后,只要保持下丘腦及其以下的神經結構完整,動物雖然在行為方面可能出現一些欠缺,但仍具有維持恒定體溫的能力。如進一步破壞下丘腦,則動物不再具有維持體溫相對恒定的能力。這些事實說明,調節體溫的基本中樞在下丘腦。下丘腦局部破壞或電刺激等實驗觀察到,PO/AH破壞,則散熱反應消失,體溫升高;刺激之,則引起散熱反應,而且寒戰受到抑制;而破壞下丘腦后部,體溫下降,產熱反慶受抑制;刺激之,則引起寒戰。據此得出結論,下丘腦前部是散熱中樞,而下丘腦后部是產熱中樞,但是,這兩種實驗方法比較粗糙,因此得出來的結論也較精細的實驗方法觀察到的結果不相符。

  前已述及, PO/AH就有熱敏神經元和冷敏神經元,分別調節散熱和產熱反應。下丘腦以外的腦細胞也有類似的兩種神經元存在。看來沒有明確定位的產熱中樞和散熱中樞。體溫調節是涉及多方輸入溫度信息和多系統的傳出反應,因此是一種高級的中樞整合作用。視前區-下丘腦前部應是體溫調節的基本部位。下丘腦前部的熱敏神經元和冷敏神經元既能感受它們所在部位的溫度變化,又能過傳入的溫度信息進行整合。因此,當外界環境溫度改變時,可通過①皮膚的溫、冷覺感受器的刺激,將溫度變化的信息沿軀體傳入神經經脊髓到達下丘腦的體溫調節中樞;②外界溫度改變可通過血液引起深部溫度改變,并直接作用于下丘腦前部;③脊髓和下丘腦以外的中樞溫度感受器也將溫度信息傳給下丘腦前部。通過下丘腦前部和中樞其它部位的整合作用,由下述三條途徑發出指令調節體溫:①通過交感神經系統調節皮膚血管舒縮反應和汗腺分泌;②通過軀體神經改變骨骼肌的活動,如在寒冷環境時的寒戰等;③通過甲狀腺和腎上腺髓質的激素分泌活動的改變來調節機體的代謝率。有人認為,皮膚溫度感受器興奮主要調節皮膚血管舒活動和血流量;而深部溫度改變則主要調節發汗和骨骼肌的活動。通過上述的復雜調節過程,使機體在外界溫度改變時能維持體溫相對穩定。

  調定點學說 此學說認為,體溫的調節類似于恒溫器的調節,PO/AH中有個調定點,即規定數值(如37℃)。如果偏離此規定數值,則由反饋系統將偏離信息輸送到控制系統,然后經過對受控系統的調整來維持體溫的恒定。通常認為,PO/AH中的溫度敏感神經元可能在體溫調節中起著調定點的作用。例如,此學說認為,由細菌所致的發熱是由于熱敏神經元的閾值因受到熱原(pyrogen)的作用而升高,調定點上移(如39)的結果。因此,發熱反應開始先出現惡寒戰栗等產熱反應,直到體溫升高到39℃以上時才出現散熱反應。只要致熱因素不消除,產熱與散熱兩個過程就繼續在此新的體溫水平上保持著平衡。應該指出的是,發熱時體溫調節功能并無阻礙,而只是由于調定點上移,體溫才被調節到發熱水平。

  單胺物質對體溫調節的作用在哺乳動物下丘腦的與體溫調節有關的神經末稍中含有豐富的單胺物質。60年代初,用狗、貓、猴做的實驗證明,用5-羧色胺灌注動物的腦室或微量注入于下丘腦,動物的體溫上升,同時伴有血管收縮反應和寒戰;而去甲腎上腎素則使動物的體溫降低0.5-2℃,同時伴有外周血管舒張。根據這類實驗,提出了體溫調節的單胺學說,此學說認為,5-羧色胺和去甲腎上腺素這兩種物質在量上的動態平衡可保持體溫的恒定。但目前認為,這兩種物質對體溫調節中樞的活動只能起到調整的作用,而對于體溫的恒定水平沒有決定作用。

 
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