心肌的缺血性壞死。在臨床上常表現(xiàn)為胸痛、急性循環(huán)功能障礙，并出現(xiàn)心肌急性損傷、缺血和壞死，釋放出心肌酶，使血中相關的酶活力增高，心電圖可有進行性改變。歐美國家發(fā)病率較我國高。我國年發(fā)病率為0.2～0.6‰，京津地區(qū)較南方為多，近年急性心肌梗塞的住院病歷有增多趨勢。90％的心肌梗塞由冠狀動脈粥樣硬化所致，少數(shù)由梅毒性主動脈炎、冠狀動脈栓塞及冠狀動脈痙攣引起。男女發(fā)病人數(shù)約為2～5∶1，40歲以上占絕大多數(shù)。女性發(fā)病年齡較男性晚10年左右。發(fā)病前常有明顯誘因，如情緒波動、體力負荷過重、飽餐、高脂飲食、感染、手術、休克等，有時可在睡眠中發(fā)病。因為上述情況會造成冠狀動脈管腔狹窄和心肌供血不足，而側(cè)支循環(huán)尚未充分建立，一旦心肌嚴重而持久缺血超過1小時便可發(fā)生急性心肌梗塞。急性心肌梗塞發(fā)病突然，常見劇烈胸痛、惡心、嘔吐，常并發(fā)心律失常、低血壓、休克、心力衰竭。心電圖呈現(xiàn)ST段弓背樣抬高，異常深大Q波及T波倒置；臨床化驗可見血中心肌酶活力增高；放射性核素診斷陽性率為90～95％；近年由于治療手段的改進，心肌梗塞（起病后8周時）病死率由過去的30～40％，下降至10～15％。預防動脈粥樣硬化和冠心病，長期服用小劑量抗血小板集聚藥，有利于防治心肌梗塞。普及有關心肌梗塞知識、早診斷，發(fā)病后吸氧、止痛，應用擴血管藥物，急送心臟監(jiān)護病房搶救，是減少死亡率的關鍵措施。