甲狀旁腺主細胞分泌的肽類激素。正常人血漿PTH含量約1毫微克/毫升,最高可達6毫微克/毫升。其主要靶器官是骨、腎和小腸,調節鈣、磷代謝,最終效應是升血鈣,降低血磷:(1)對骨的作用。PTH刺激骨質吸收,動員骨的鈣、磷入血。可分為快速效應和慢速效應兩個時相。快速效應數分鐘內即可發生,作用于骨細胞膜系統。骨細胞膜系統是由骨細胞和成骨細胞組成的一層膜,除破骨細胞鄰近的區域外,覆蓋全部骨表面和腔隙表面,從而在骨質與細胞外液之間形成可通透性屏障。這層膜與骨質之間有少量滑液,細胞外液側的骨細胞膜有鈣泵。PTH提高滑液側的骨細胞膜的通透性,使滑液中的鈣、磷進入骨細胞,進而加強鈣泵活動,將鈣、磷轉運至細胞外液。當鈣泵活動增強時,骨液鈣濃度下降,便從骨質吸收骨鹽,即骨細胞附近的骨鹽溶解釋放,稱骨細胞性溶血。當PTH減少時,鈣轉運減慢,細胞外液中的鈣擴散入骨細胞,再進入骨液,當骨液中鈣、磷達一定水平,便形成骨鹽。延緩效應在PTH作用后12~14小時出現,幾天或幾周后方達高峰,它作用于破骨細胞系統,增強破骨細胞的活性并促進破骨細胞生成,從而加強破骨細胞性溶骨,鈣、磷大量入血。(2)對腎臟的作用。PTH促進遠曲小管對鈣的重吸收而減少尿鈣排出;同時抑制近曲小管重吸收磷,可能還促進腎小管分泌磷,從而使尿磷增加,血磷下降;激活腎的1,25-羥化酶的活性,使維生素D3轉化成其活性形式1,25-二羥維生素D3,后者可提高破骨細胞對PTH的敏感性。(3)對腸的作用。通過刺激1,25-二羥維生素D3生成,而間接促進小腸吸收鈣、磷。(4)是調節血鈣的主要激素,其分泌主要受血鈣濃度調節,血鈣濃度升高,甲狀旁腺分泌減弱;反之,則分泌增強,PTH與血鈣構成負反饋環路。其他因素,如大量降鈣素促進其分泌,維生素D的衍生物及生長抑素等抑制其分泌。