（一）形態(tài)與結(jié)構(gòu)

　　病毒呈球形，直徑約為27nm。無囊膜。衣殼由60個殼微粒組成，呈20面體立體對稱，有HAV的特異性抗原(HAVAg)，每一殼微粒由4種不同的多肽即VP1、VP2、VP3和VP4所組成。

　　在病毒的核心部位，為單股正鏈RNA。除決定病毒的遺傳特性外，兼具信使RNA的功能，并有傳染性。

　　HAV的單股RNA，其長度相當于7400個核苷酸。在RNA的3′末端有多聚的腺苷序列，在5′末端以共價形式連接一由病毒基因編碼的細小蛋白質(zhì)，稱病毒基因組蛋白（Viral protein ,genomic,VPG）。

　　它在病毒復制過程中，能使病毒核酸附著于宿主細胞的核蛋白體上進行病毒蛋白質(zhì)的生物合成。

　　（二）病毒感染模型與培養(yǎng)

　　黑猩猩和狨猴對HAV易感，且能傳代，經(jīng)口或靜脈注射可使動物發(fā)生肝炎，并能在肝細胞凍中檢出HAV。在潛伏期和急性期的早期，HAV可隨糞便排出。恢復期血清中能檢出HAV的相應抗體。

　　1979年P(guān)rovost 等首次成功地將已適應在狨猴傳代的毒株培養(yǎng)于原狨猴肝細胞或恒河猴胚腎細胞FPhK6株中。我國學者也先后成功地使HAV在肝癌細胞株中增殖。病毒在組織培養(yǎng)細胞中雖可增殖。但不引起細胞病變，且增殖與細胞釋放均甚緩慢。應用免疫熒光試驗，可檢出組織細胞中的HAV，亦可用放射免疫方法，自細胞溶解物中檢出HAV。

　　（三）抵抗力

　　初步實驗證明，HAV對乙醚、60℃加熱1小時及pH3的作用均有相對的抵抗力（在4℃可存活數(shù)月）。但加熱100℃5分鐘呈用甲醛溶液、氯等處理，可使之滅活。非離子型去垢劑不破壞病毒的傳染性。

　　二、致病性與免疫性

　　（一）傳染源與傳播途徑

　　甲型肺炎病毒主要通過糞-口途徑傳播，傳染源多為病人。甲型肝炎的潛伏期為15～45天，病毒常在患者轉(zhuǎn)氨酸升高前的5～6天就存在于患者的血液和糞便中。發(fā)病2～3周后，隨著血清中特異性抗體的產(chǎn)生，血液和糞便的傳染性也逐漸消失。長期攜帶病毒者極罕見。

　　HAV隨患者糞便排出體外，通過污染水源、食物、海產(chǎn)品（如毛蚶等）、食具等的傳播可造成散發(fā)性流行或大流行。也可通過輸血或注射方式傳播，但由于HAV在患者血液中持續(xù)時間遠較乙型肺炎病毒為短，故此種傳播方式較為少見。

　　（二）致病機理與免疫

　　根據(jù)臨床和流行病學觀察，甲型肝炎病毒多侵犯兒童及青年，發(fā)病率隨年齡增長而遞減。臨床表現(xiàn)多從發(fā)熱、疲乏和食欲不震開始，繼而出現(xiàn)肝腫大、壓痛、肝功能損害，部份患者可出現(xiàn)黃疸。多數(shù)情況下，無黃疸病例發(fā)生率要比黃疸型高許多倍，但大流行時黃疸型比例增高。40歲上成人中，80%左右均有抗HAV抗體。HAV經(jīng)糞一口途徑侵入人體后，先在腸粘膜和局部淋巴結(jié)增殖，繼而進入血流，形成病毒血癥，最終侵入靶器官肝臟，在肝細胞內(nèi)增殖。由于在組織培養(yǎng)細胞中增殖緩慢并不直接引起細胞損害，故推測其致病機理，除病毒的直接作用外，機體的免疫應答可能在引起肝組織損害上起一定的作用。現(xiàn)可應用狨猴作為實驗感染模型以研究HAV的致病機理。動物經(jīng)大劑型病毒感染后1周，肝組織呈輕度炎癥反應和有小量的局灶性壞死現(xiàn)象。此時感染動物雖然肝功能異常，但病情穩(wěn)定。可是在動物血清中出現(xiàn)特異性抗體的同時，動物病情反而轉(zhuǎn)劇，肝組織出現(xiàn)明顯的炎癥和門脈周圍細胞壞死。由此推論早期的臨床表現(xiàn)是HAV本身的致病作用，而隨后發(fā)生的病理改變是一種免疫病理損害。

　　在甲型肝炎的顯性感染或隱性感染過程中，機體都可產(chǎn)生抗HAV的lgm 和lgG抗體。前者在急性期和恢復期出現(xiàn)，后者在恢復后期出現(xiàn)，并可維持多年，對同型病毒的再感染有免疫力。另外有活力的NK細胞，特異性細胞毒T細胞（CD8+）在消滅病毒、控制HAV感染中亦很重要。

　　三、微生物學診斷

　　目前對甲型肝炎的微生物學檢查，以HAV的抗原和抗體為主。應用的方法包括免疫電鏡、補體結(jié)合試驗、免疫粘附血凝試驗、固相放射免疫和酶聯(lián)免疫吸附試驗、多聚酶鏈反應、cDNA-RNA分子雜交技術(shù)等。抗HAVLgm 具有出現(xiàn)早、短期達高峰與消失快的特點，故它測得是甲型肝炎新近感染的標志。抗HAVLgG 的檢測有助于流行病學檢查。